《乌萨奇勇闯药剂世界》agualuo

8、药理学名词解释

　　药理学名解
　　药理学(pharmacology):是研究药物在人体或动物体内产生的作用、规律和机制的一门学科。
　　药物(drug):是指能影响机体生理、生化和病理过程，用以预防、诊断、 治疗疾病和计划生育的物质。
　　药效动力学(pharmacodynamics):简称药效学，主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
　　药代动力学(pharmacokinetics):简称药动学，主要研究机体对药物的处置的动态变化规律。
　　安慰剂(placebo):是指不含活性药物但又暗示某种效应的制剂(在外形、 颜色、味道等方面与某种活性药物或受试药物相同)。
　　新药:指未曾在中国境内上市，已生产的药品若改变剂型、改变用药途径、改变制药工艺、或增加新的适应证，亦按新药管理。
　　被动转运(passive transport)是指药物借助细胞膜两侧存在的药物浓度梯度或电位差，以电化学势能差为驱动力，从高浓度侧向低浓度侧扩散。又称顺流转运。
　　脂溶扩散(lipid diffusion):即药物通过溶于脂质膜而被动扩散，是药物转运最常见、最重要的形式。
　　水溶扩散(aqueous diffusion):又称膜孔扩散(membranes pore diffusion):指分子量小、分子直径小于膜孔的水溶性、极性或非极性的物质(如水、乙醇、尿素等)，借助膜两侧的流体静压和渗透压差被水带到低压一侧的过程。又称为限制扩散(restricted diffusion)
　　离子障现象(ion trapping):非解离型药物以简单扩散方式通过生物膜，而解离型药物被限制在膜的一侧的现象。
　　易化扩散(facilitated diffusion):是载体转运的一种，此种转运的特点是顺浓度差、不消耗能量，但是需要载体或通道介导，因此存在饱和现象和竞争性抑制现象。
　　主动转运(active transport):即药物从低浓度一侧跨膜向高浓度一侧的转运，又称逆流转运、上山运动。
　　原发性主动转运(primary active transport):又称一次性主动转运，即直接利用ATP分解成ADP释放出的游离自由能来转运物质的方式。
　　继发性主动转运(secondary active transport):又称二次性主动转运，即不直接利用分解ATP产生的能量，而是与原发性主动转运中的转运离子相耦合，间接利用细胞内代谢产物的能量来进行转运。
　　膜动转运(cytosis):大分子物质的转运常伴有膜的运动，称为膜动转运。
　　胞饮(pinocytosis):又名入胞，指某些液态蛋白质或大分子物质可通过生物膜内陷形成的小细胞吞噬而进入细胞内的过程。
　　胞吐(exocytosis):又名出胞，指将某些液态大分子通过胞裂外排或出胞，从胞内转运到胞外的过程。
　　吸收:是药物由给药部位进入血液循环的过程。
　　首关效应(first- pass effect):又称首过消除(first- pass elimination), 指某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。
　　分布:是指药物吸收后随血液循环到达各组织器官的过程。
　　血浆蛋白结合率:血浆中结合型药物浓度与总药物浓度的比值。用血浆中结合型药物浓度与总药物浓度的比值表示。
　　血脑屏障(blood-brain barrier BBB):是指血液-脑组织间液和血液-脑脊液间的屏障。是指血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞外液间的屏障和由脉络丛形成的血浆与脑脊液间的屏障。
　　血眼屏障(blood-eye-barrier):是血液与视网膜、血液与房水、血液与玻璃体屏障的总称。
　　药物的再分布(redistribution):肝、肾、脑、肺等高血流量器官，药物分布快且含量较多，皮肤、肌肉等低血流量器官，药物分布慢且含量较少。例如静脉注射高脂溶性的麻醉药硫喷妥钠首先进入血流量大的脑组织而发挥麻醉作用，而后再向血流量少的脂肪组织转移，使患者迅速苏醒。此现象被称为药物的再分布。
　　代谢:是指药物在体内发生化学结构的改变。
　　酶的诱导(enzyme induction):某些化学物质能提高肝微粒体药物代谢酶的活性，从而提高代谢的速率。具有肝药酶诱导作用的化学物质称为酶的诱导剂(enzyme induction)
　　酶的抑制(enzyme inhibition):是指某些化学物质能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，使其代谢药物的速率减慢。
　　肝药酶抑制剂:某些药物长期应用后可抑制肝药酶，使自身或其他药物生物转化降低。
　　排泄:指药物及其代谢物通过排泄器官被排出体外的过程。
　　肝肠循环(hepato-enteral circulation):由胆汁排入十二指肠的药物经肠黏膜上皮细胞吸收。经门静脉、肝脏重新进体循环的反复循环过程。
　　一级动力学过程(first-order kinetic process):又称一级速率过程，是指药物在某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药物浓度或药量的一次方成正比。又称线性动力学过程或剂量非依赖性速率过程。
　　零级动力学过程(zero-order kinetic process):又称零级速率过程，是指药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的浓度或药量的零次方成正比。
　　容量限定过程(capacity-limited rate processes):任何耗能的逆浓度梯度转运的药物，因剂量过大均可超负荷而出现饱和限速，称之为容量限定过程
　　米-曼速率过程(Michaelis-Menten rate process):是一级动力学与零级动力学互相移行的过程。此过程在高药物浓度时是零级动力学过程，而在低药物浓度时是一级动力学过程。
　　半衰期(half-life):通常是指血浆消除t1/2,是指血浆药物浓度降低一半所需的时间。
　　表观分布容积(apparent volume of distribution, Vd):是指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需的□□总体积。主要反映药物在体内分布的程度。
　　血液浓度-时间曲线下面积(area under the concentration- time curve, AUC):是指血液浓度数据(纵坐标)对时间(横坐标)作图，所得曲线下的面积。是计算生物利用度的基础数值。AUC与吸收后体循环的药量成正比，反映进入体循环药物的相对量。
　　消除速率常数(elimination rate constant):反映体内药物的代谢和排泄速率的常数。
　　生物利用度(bioavailability ,F):是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。是评价药物制剂质量及药物安全性、 有效性的重要指标。
　　绝对生物利用度:血管外途径给药(ev)时的AUC值与静脉注射(iv) 时的AUC的比值。
　　相对生物利用度:在同一给药量，同一给药途径下对不同制剂的AUC 进行比较即为相对利用度。
　　总体清除率(total body clearance, Cltot):是指体内诸消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。又称血浆清除率(plasma clearance,Clp)
　　稳态血药浓度(steady-state plasma concentration,Css):随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐减慢，直至在给药间隔内消除的药量等于给药剂量，从而达到平衡，这时的血药浓度称为稳态血药浓度，又称坪值(plateau)
　　平均稳态血药浓度(Css,av):指达稳态时，在一个剂量间隔内，血药浓度曲线下面积除以给药间隔时间的商值。
　　负荷剂量(loading dose):为及早达到稳态水平，可给予较大的首次剂量，第一次给药就能使血药浓度达到稳态水平，此剂量称为负荷剂量。负荷剂量等于2倍的维持剂量，即首剂加倍量。
　　药物靶点:体内与药物分子特异性结合的大分子，从新药研发的角度被称为靶点(target)或靶标，这些靶点包括受体、酶、离子通道、转运体、 结构蛋白、功能蛋白、基因等。
　　对因治疗(etiological treatment):针对病因治疗，用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
　　对症治疗(symptomatic treatment):用药物改善疾病症状
　　不良药物反应(adverse drug reaction ,ADR):是药物在治疗剂量下发生的对人体有害的和意想不到的反应。
　　治疗效果:也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
　　不良反应:凡是不符合用药目的并给患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应(ADR)。
　　注:与经典的药物不良反应不同的是，世界卫生组织《医用产品安全性检测》的定义为:药品不良反应是药品在正常剂量使用，人体发生有害的、非期望的反应。我国《药品不良反应检测管理办法》对药物不良反应定义为:合格药品在正常用法和用量下，出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。
　　副作用(side effect):应用治疗量药物后出现的与治疗无关的反应。是由于药理效应选择性低，涉及多个效应器官，当某一效应应用作治疗目的时，其他效应就成为副作用。
　　毒性反应(toxic reaction):在用药剂量较大和(或)用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应
　　过敏反应(allergic drug reaction):药物(有时可能是杂质)作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤
　　继发反应:是指由于药物治疗作用引起的不良后果。
　　致畸作用(teratogenesis):药物能影响胚胎的正常发育而发生畸胎。
　　基因毒性(genotoxic effect):药物、化合物、放射线对基因的直接影响，可发生致畸、致突变、致癌作用。
　　特异质反应(idiosyneratic reaction):指个体对一种药物发生有别于常人的特殊反应。
　　光敏反应(photosensitivity):应用药物后暴露于阳光下产生的皮肤超敏反应。
　　药物依赖性(drug dependence):某些麻醉药品或精神药品在患者连续使用后能产生依赖性，表现为对该类药物继续使用的欲望。
　　躯体依赖性(physical dependence):过去称成瘾性(addition),现也称生理依赖性(physiological dependence)这是由于反复用药造成身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合征。
　　精神依赖性(psychological dependence):也称心理依赖性。是指用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感。
　　药物作用的选择性(selectivity):是指机体各组织器官由于受体种类、 信号通路、代谢类型等的不同，对药物的反应性是不一样的。
　　药物作用的两重性:治疗作用与不良反应有时根据治疗目的而互换，称为药物作用的两重性。
　　兴奋与抑制:凡能使机体生理生化功能加强的作用称为兴奋，凡能引起功能活动减弱的作用称为抑制。
　　受体(receptor):是一类介导细胞信号传导的功能蛋白质或蛋白与多糖等形成的复合物。能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介放大系统，触发后续的生理反应或药理效应
　　配体(ligand)：能与受体特异性结合的物质如神经递质，激素、自体活性物质，称为配体(ligand)或配基，也称第一信使(first messenger)。
　　递质(transmitter)：当神经冲动到达神经末梢时，在突触部位从末梢释放出的化学传递物。递质传递神经的冲动和信号，与受体结合产生效应。
　　孤儿受体:目前尚未发现内源性配体又没有药物作用的受体。
　　受体增敏:是指因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药后，组织或细胞对激动剂的敏感性和反应性增强的现象。
　　受体脱敏:是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
　　受体调节(receptor regulation)：受体与配体作用过程中，受体数目和亲和力的变化称为受体调节。
　　向下调节(down regulation):具有酪氨酸激酶活性的受体在激动剂作用后可发生细胞内吞而数目降低。
　　向上调节(up regulation):受体长期反复与拮抗剂接触使受体数目增加，表现为受体增敏。
　　同种调节(homospecific regulation)：配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化称为同种调节。
　　异种调节(heterospecific regulation).：配体作用于其特异性受体，对另一种受体产生的调节作用称为异种调节。
　　量效关系(dose-response relationship):药物浓度与其效应之间的关系。
　　激动剂(agonist):激动剂与受体既有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生最大效应(Emax),也称完全激动剂。
　　部分激动剂(partial agonist):与受体具有高亲和力但内在活性低的药物，即使增加药物浓度，也不能达到完全激动药那样的最大效应。
　　反向激动剂(inverse agonist):与激动剂一样结合到相同的受体，能够逆转受体的固有活性，显示出与受体激动剂相反的药理学作用。
　　固有活性:是指受体在没有激动剂作用时，本身存在一定的活性。
　　拮抗参数(PA2):当激动剂与拮抗剂合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗剂时激动药所引起的反应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为PA2，PA2越大，拮抗作用越强。
　　拮抗剂(antagonist):拮抗剂与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断该受体激动剂介导的作用。
　　竞争性拮抗剂(Competitive antagonist):药物与受体有亲和力但不产生受体激动效应，可以阻止激动剂与该受体的结合。
　　非竞争性拮抗剂(non-competitive antagonist):结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动的药物。
　　变构调节剂(allosteric modulators):能够结合到受体蛋白有别于激动剂结合部位的药物。
　　量反应关系(graded dose-response relationships):随药物剂量变化而产生的效应变化。
　　效价:药物产生最大效应一般所需的剂量或浓度。
　　Potency (效价强度):指能引起等效反应的药物相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
　　效能:药物产生的最大效应，有时称最大效能。
　　半数有效量(median effective dose):□□,引起群体中50%实验动物出现阳性反应时的剂量。
　　半数致死量(median lethal dose):LD50,引起群体中50%的实验动物死亡所需的剂量。
　　治疗指数(therapeutic index):在动物实验中通常采用半数致死量与半数有效量的比值表示，表示药物的安全性。
　　安全指数:5%致死量与95%有效量的比值。
　　安全范围:是指药物最小有效量和最小中毒量之间的距离，其距离越大越安全。
　　极量:产生疗效的最大治疗量。
　　个体差异(individual variation):在基本条件相同情况下，多数患者对药物的反应基本相似，但有少数患者对药物出现极敏感或极不敏感的现象，称个体差异，有时甚至会出现质的差异。
　　停药综合症:进行药物治疗的病人在长期反复用药后突然停药引起的停药症状。
　　耐受性(tolerance):在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效，称为耐受性。
　　快速耐受性:若在短时间内连续用药数次后立即产生耐受性，称快速耐受性。
　　交叉耐受性(cross tolerance):有时机体对某药产生耐受性后，对另一药的敏感性也降低，称交叉耐受性。
　　交叉耐药性(cross resistance):细菌(或肿瘤细胞)对某一药物产生耐药后，对另一并未接触过的药物也产生耐药的现象。
　　(哌唑嗪的)首剂现象(first dose phenomenon of prazosin):指在首次(或长时间停药后恢复)服用某种药物(如哌唑嗪)时，由于机体对药物作用不适应而产生的不能耐受的强烈反应(如严重直立性低血压)。
　　抗药性(resistance):在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低称为抗药性或耐药性。
　　药物相互作用(drug interaction):两种或多种药物合用或先后序贯应用引起药物作用和效应的变化称为药物相互作用。
　　协同作用(synergism):合并用药作用增强总称为协同作用。
　　相加作用(additive effect):两药合用的效应是两药分别作用的代数和。
　　增强作用:一种药物使另一种药物作用增强，如青霉素与丙磺舒合用，后者能够阻止青霉素从肾小管排出，可使青霉素的抗菌作用增强。
　　增敏作用(sensitization):是指一种药可使组织或受体对另一种药的敏感性增强。
　　拮抗作用:合并用药效应减弱，两药合用的效应小于它们分别作用的总和。
　　无关作用:两种或两种以上抗菌药联合应用在体外或动物实验中其菌效应无明显变化的作用。
　　药理性拮抗(pharmacological antagonism):当一种药物与特异性受体结合，而阻止激动剂与其受体结合。
　　生理性拮抗:两个激动剂分别作用于生理作用相反的两个特异性受体。
　　生化性拮抗(biochemical antagonism):如□□能诱导肝微粒体P450酶系，使苯妥英钠的代谢加速，效应降低，这种类型的拮抗称为生化性拮抗。
　　化学性拮抗(chemical antagonism):如重金属或类金属中毒用二巯丙醇解救，因两者可形成络合物而排泄，这种类型的持抗，称为化学性拮抗。
　　量反应:不同剂量水平的药物在不同层次(分子、细胞、器官组织、整体)引起的量化效应关系。
　　质反应:药理效应用阳性或阴性，或以反应的阳性率或阴性率作为统计量表示的反应。
　　药物作用(drug action):是指药物与机体组织间的原发作用。
　　药物效应(drug effect):是指药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
　　局部作用:指药物无需吸收而在用药部位发挥的直接作用。
　　全身作用:又称吸收作用或系统作用，是指药物通过吸收经血液循环或直接进入血管而分布到机体有关部位发挥的作用。
　　后遗效应:是指在停药后，血药浓度已降低至最低有效浓度以下时仍残存的药理效应。
　　二次感染:长期使用四环素类等广谱抗生素后由于敏感菌株被抑制，而使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，一些不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染称为二次感染，也称菌□□替症。
　　药物产生最大效应并不需要占领全部受体，多余的受体称备用受体或储备受体。
　　胆碱受体激动药(cholinoceptor agonists):也称直接作用的拟胆碱药，可直接兴奋胆碱受体，其效应与乙酰胆碱类似。
　　胆碱受体阻断药(cholinocepotor antagonists):亦称胆碱受体拮抗药或抗胆碱药，能与胆碱受体结合，但不产生或极少产生拟胆碱作用，却能阻碍ACh或拟胆碱药与胆碱受体的结合，因此表现为胆碱能神经被阻断或抑制的效应。
　　调节痉挛:眼在视近物时，通过晶状体改变凹凸度，使物体能成像于视神经网膜，从而看清物体。
　　调节麻痹:晶状体处于扁平状态，屈光度降低，不能将近物清晰成像于视网膜上，故视近物模糊不清，视远物清晰，这种不能调节视力作用的状态，称为调节麻痹。
　　阿托品化:即瞳孔较前散大，不再缩小，颜面潮红、皮肤干燥、肺部湿性啰音显著减少或消失、意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒等。
　　抗胆碱酯酶药:也称间接作用的拟胆碱药和AChE抑制药。与ACh一样，本类药物也能与AChE结合，但结合较牢固，水解较慢，使AChE 活性受抑，从而导致胆碱能神经末梢释放ACh堆积，产生拟胆碱作用。
　　胆碱酯酶复活药:是一类能使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物。
　　除极化型肌松药:又称为非竞争型肌松药，其分子结构与ACh相似，能与运动终板膜上的NM胆碱受体结合，产生与ACh相似的效应使得神经肌肉接头除极化。
　　非除极化型肌松药:又称竞争型肌松药，能竞争性地与骨骼肌运动终板膜上的NM胆碱受体结合，但其本身无内在活性，因而不能激动受体产生除极化，却能阻断ACh与受体结合并产生除极化作用，使骨骼肌松弛
　　肾上腺素作用的翻转(adrenaline reversal):α受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”
　　内在拟交感活性(ISA):有些受体阻断药具有部分激动药的受体动力学特征，可对受体产生部分激动作用。
　　膜稳定作用:某些受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，产生局部麻醉作用及奎尼丁样作用。
　　最小肺泡浓度(MAC):在一个大气压下，能使50%患者痛觉消失的肺泡气体中药物的浓度。MAC越低，吸入麻醉药的麻醉作用越强。
　　血/气分布系数:指血中药物浓度与吸入气中药物浓度达到平衡时的比值。血/气分布系数大的药物在血中溶解度大，血中药物分压升高较慢，即达到血/气分压平衡状态较慢，故诱导期长。
　　脑/血分布系数:指脑中药物浓度与血药浓度达到平衡时的比值。该系数大的药物脂溶性高，易进入脑组织，使麻醉作用增强，诱导期缩短。
　　人工冬眠:合用某些中枢抑制药如异丙嗪和哌替啶等组成冬眠合剂，使患者处于深睡状态，体温、代谢和组织耗氧量均降低。
　　利尿药:是一类促进电解质和水从体内排出，增加尿量，消除水肿的药物。
　　脱水药:又称渗透性利尿药，多采用静脉注射给药，可以提高血浆渗透压，提高肾小管液的渗透压减少水的重吸收和增加尿量。
　　强心苷:是一类选择性作用于心脏，增强心肌收缩力的药物，主要用于治疗慢性心功能不全和某些心律失常。
　　部分脂肪酸氧化(pFOX)抑制剂:主要通过抑制脂肪酸氧化酶的活性，使心肌代谢底物由脂肪酸转换成葡萄糖，从而提高缺血心肌的氧利用率，改善心肌能量代谢，预防心绞痛发作。本类药物无明显的血流动力学效应，通过优化心肌能量代谢防治心绞痛，目前临床使用的pFOX 抑制剂由曲美他嗪和磊落拉嗪。
　　充血性心力衰竭(CHF):是在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量增多，组织液增多和静脉淤血时称慢性充血性心力衰竭。
　　正性肌力药(positive inotropic drug):是指能够加强心肌收缩力，增加心排出量，用于治疗充血性心力衰竭的药物。
　　全效量(full effective dose):亦称洋地黄化量，即在短期内给予能充分发挥疗效而又不致中毒的量。
　　心肌肥厚与重构(remodeling):是指各种充血性心力衰竭发病过程中，心脏心态结构多种病理变化的总和，最终发展为心力衰竭。
　　致心律失常作用:抗心律失常药物能引起新发心律失常出现或原有心律失常加重。
　　折返:是经传导环路折回到原处的冲动。
　　膜反应性:是指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系。
　　后除极:是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常触发活动。
　　奎尼丁晕厥:是使用奎尼丁时，患者突发阵发性室性心动过速或室颤，使患者神志丧失，四肢抽搐及呼吸停止的反应。
　　金鸡纳反应:是奎尼丁和奎宁所致的胃肠道反应、耳鸣、听力减退或丧失、视力模糊、晕厥及谵妄等特有的反应。
　　留钾利尿药:远曲小管和集合管的K+-Na+交换主要受醛固酮的调节，螺内酯可抑制此交换过程，排 Na+留K+而产生利尿作用。氨苯喋啶和阿米洛利则通过抑制位于该段Na+通道，减少Na+和水的重吸收而利尿。因作用于此部位的药物均能排钠留钾而利尿，故称为留钾利尿药。
　　醛固酮受体持抗药:远曲小管远端和集合管细胞质内具有醛固酮受体，被醛固酮激动后，可产生排钾、保钠、保水的作用。螺内酯及其代谢产物的结构均与醛固酮相似，可与醛固酮竞争醛固酮受体，产生与醛固酮相反的作用，被称为醛固酮受体拮抗药。
　　解热镇痛抗炎药:亦称非甾体抗炎药(NSAIDs)是一类具有解热、镇痛作用，绝大多数还兼有抗炎和抗风湿作用的药物。
　　阿司匹林哮喘:指某些哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAIDs后诱发的哮喘。
　　瑞夷综合症:病毒感染伴有发热的儿童和青少年服用阿司匹林后，偶致瑞夷综合征，表现为肝损害和脑病，可致死。
　　允许作用(permissive action):糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。例如糖皮质激素可增强儿茶酚胺的收缩血管作用和高血糖素的升高血糖作用等。
　　医源性肾上腺皮质功能亢进症:又称类肾上腺皮质功能亢进综合征，系长期应用超生理剂量糖皮质激素所致的脂质代谢和水盐代谢紊乱。表现为肌无力与肌萎缩、皮肤变薄、向心性肥胖、满月脸、水牛背、座疮、 多毛、水肿、高血压、高血脂、低血钾、肌无力、糖尿、骨质疏松等，停药后症状可自行消失。
　　医源性肾上腺皮质功能不全:长期大剂量应用糖皮质激素类，反馈性抑制下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩，引起肾上腺皮质功能不全。突然停药或减量过快，特别是当遇到感染、创伤、手术等严重应激情况时，可引起肾上腺皮质功能不全或危象，表现为恶心、呕吐、 乏力、低血压和休克等，需及时抢救。
　　反跳现象(rebound phenomenon):长期用药如长期服用糖皮质激素类药物，在症状控制之后减量太快或突然停药可使原病复发或加重。
　　糖尿病:是一种在遗传和环境因素长期共同作用下，由于胰岛素分泌不足或相对不足，引起渐进性糖、脂肪、蛋白质、水和电解质代谢紊乱的疾病，以高血糖为主要标志。
　　化学治疗:简称化疗，对病原生物包括细菌和其他微生物、寄生虫以及癌细胞所致疾病的药物治疗。狭义的化疗概念则专指对肿瘤的药物治疗。
　　化疗指数(CI):化药物导致动物的半数致死量(LD50)和治疗感染动物的半数有效量(□□)之比(LD50/□□)或5%致死量(LD5) 与95%有效量(ED95)的比值(LD5/ED95),是评价化疗药物对机体毒性、疗效的重要指标。
　　抗生素(antibiotics):来自真菌、细菌或其他生物具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生理生化过程的化合物。
　　抗菌药物(antimicrobial agents):具有抑制或杀灭病原菌能力的化学物质，包括存在于自然界中的抗生素和人工合成的化合物。
　　抗菌谱(antimicrobial spectrum):抗菌药物的抗菌范围，包括窄谱和广谱两种。
　　抗菌活性(antimicrobial activity):药物抑制或杀灭病原菌的能力。体外抗菌活性常用最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC) 表示。
　　抗生素后效应(postantibiotic effect, PAE):将细菌暴露于高于MIC 的某种抗菌药物后，在去除抗菌药物后的一定时间内，细菌繁殖不能恢复正常的现象。
　　首次接触效应(first expose effect):抗菌药物在首次接触细菌时有强大的抗菌作用，再度接触或连续与细菌接触，并不明显增加或再次出现这种明显的效，需要相隔相当长时间(数小时)以后才会再起作用。
　　杀菌药(bactericidal drugs):既能抑制病原菌生长繁殖，且又有杀灭作用的药物。
　　抑菌药(bacteriostatic drugs):仅能抑制细菌生长繁殖，而无杀灭作用的药物，需要机体免疫系统配合以清除细菌。
　　细菌的耐药性(resistance)/抗药性:是指在常规治疗剂量下细菌对药物的敏感性下降甚至消失，导致药物对耐药菌的疗效降低或无效。
　　赫氏反应:应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适，寒战、发热、心跳加快等症状。
　　人工合成抗菌药:是指完全由人工合成的具有抑制或杀灭微生物作用的药物。
　　灰婴综合征:是指在妊娠期，尤其是妊娠末期和临产的24小时内孕母使用氯霉素，可致使出生的新生儿出现呕吐、呼吸急促或不规则、皮肤发灰、低体温、软弱无力等症状，甚至造成死亡。